[뉴스] 관절염을 억제하는 분자 물질 동정

과학동아에서 퍼왔습니다. 자가면역질환의 발현을 억제하는 물질이 밝혀졌나보네요. 실제치료제가 나올려면 수년은 걸리겠지만, 그래도 연구성과들이 나온다는 것은 다행한 일이네요. ------------------------------------------------------------ 제목 관절염을 억제하는 분자 물질 동정 등록날짜 2004/08/18 출판일 20040817 원문언어 영어 국가 기타 정보출처 http://www.bio.com/newsfeatures/newsfeatures_research.jhtml?... 원본파일 /upload/ironlee/2_aug30s.hwp 본문 관절염(arthritis)을 포함한 다른 자가면역 질환(autoimmune disease)의 진행을 억제하는 분자물질이 오스트리아와 캐나다, 미국의 학자들에 의해 동정됐다. 실험용 생쥐를 대상으로 한 일련의 실험을 통해 확인된 이번 연구 결과는 미국의 학술지 “면역(Immunity)”, 8월호(21권, 2호, 167-177)에 게재됐다. 연구 결과의 요지는 Cbl-b라는 물질이 존재할 경우 관절염을 포함한 자가면역 질환의 진행이 억제된다는 것이다. 자가면역 질환은 면역계(immune system)가 정상적인 세포조직(tissue)을 외래 침입자로 인식해 공격하면서 발병하는 것으로 관절염이나 당뇨병(diabetes)이 그 대표적인 예에 속한다. 이번 연구 성과는 이 같은 자가면역 질환에 대한 새로운 치료법을 개발하는데 큰 도움을 줄 것으로 전망된다. Cbl-b가 생쥐의 관절염에 미치는 영향은 직접적으로 나타난다. 연구진은 생쥐에게 유전자 조작을 가해 두 가지 유전형을 유도했는데, 하나는 Cbl-b가 정상적으로 생성되고 다른 하나는 Cbl-b가 제거되도록 처리했다. 이 생쥐들 각각에게 관절염을 유도할 수 있는 물질을 주사한 결과 전자에서는 관절염이 발달하지 못했고 Cbl-b가 결핍된 후자의 생쥐에서는 관절염이 발병했다. Cbl-b의 이 같은 작용은 면역 반응(immune response)의 중추를 담당하는 T 세포에 영향을 미치기 때문에 유도된다. Cbl-b가 존재하는 정상적인 생쥐들의 경우 관절염 항원(antigen)으로 작용하는 물질을 만나더라도 어느 수준까지는 내성(tolerance)을 발휘할 수 있다. 그러나 Cbl-b가 결핍되면 이 같은 항원 물질에 견디지 못하게 되고 T 세포가 자신의 세포조직을 공격하는 기작이 작동해 결과적으로 자가면역의 발병으로 이어진다. 이번 연구 성과는 자가면역 질환과 관련된 중요한 수수께끼 가운데 하나를 풀어냈다는 의의를 갖는다. 이번 연구 결과를 근거로 삼을 경우 사람에 따라 관절염 같은 자가면역 질환의 발병 위험이 다른 이유를 유전자 수준에서 구분하는 것이 가능할 전망이다. 그리고 새로운 치료제 개발 가능성도 높아진 셈이다. 연구진은 후속 보강 연구를 통해 Cbl-b로 인해서 자가면역(autoimmunity)이 억제되는 기작을 분자 수준에서 규명하기도 했다. 유비퀴틴(ubiquitin)이란 물질을 표적 단백질에 표지시키면 단백질들이 분해하는데 이 표지 작업을 담당하는 효소 단백질이 바로 유비퀴틴 결합효소(ubiquitin ligase)이다. 바로 Cbl-b가 이런 유비퀴틴 결합효소 가운데 일종이다. 다만 일반적인 결합효소들은 단백질 분해를 직접적으로 유도하는데 반해 Cbl-b는 신호 물질에 유비퀴틴을 표지시켜 분해 과정 없이 기능만 차단시킨다는 차이가 있다고 한다. 면역세포의 기능을 조절하는 Cbl-b만의 독특한 대사 경로가 존재하는 셈이다. IMAGES